Num dia lindo e ensolarado o coelho saiu de sua toca, com o notebook e pôs-se a trabalhar, bem concentrado. Pouco
depois passou por ali a raposa, e viu aquele suculento coelhinho tão distraído, que chegou a salivar. No entanto, ela ficou intrigada com a atividade do coelho e aproximou-se, curiosa:

- Coelhinho, o que você está fazendo aí, “tão”concentrado?

- Estou redigindo a minha tese de doutorado, disse o coelho, sem tirar os olhos do trabalho.

- Hummmm… e qual é o tema da sua tese?

- Ah, é uma teoria provando que os coelhos são os verdadeiros predadores naturais das raposas.

A raposa ficou indignada:
- Ora!!! Isso é ridículo!!! Nós é que somos os predadores dos coelhos!

- Absolutamente! Venha comigo à minha toca que eu mostro a minha prova experimental.

O coelho e a raposa entram na toca. Poucos instantes depois ouve-se alguns ruídos indecifráveis, alguns poucos grunhidos e depois silêncio. Em seguida, o coelho volta, sozinho, e mais uma vez retoma os trabalhos de sua tese, como se nada tivesse acontecido.

Meia hora depois passa um lobo. Ao ver o apetitoso coelhinho, tão distraído, agradece mentalmente à cadeia alimentar por estar com o seu jantar garantido. No entanto, o lobo também acha muito curioso um coelho trabalhando naquela concentração toda. O lobo resolve então, saber do que se trata aquilo tudo, antes de devorar o coelhinho:

- Olá jovem coelhinho. O que o faz trabalhar tão arduamente?

- Minha tese de doutorado, seu lobo. É uma teoria que venho desenvolvendo há algum tempo e que prova que
nós, coelhos, somos os grandes predadores naturais de vários animais carnívoros, inclusive dos lobos.

O lobo não se conteve e farfalha de risos com a petulância do coelho.

- Ah, ah, ah, ah!!! Coelhinho! Apetitoso coelhinho! Isto é um despropósito. Nós, os lobos, é que somos os genuínos predadores naturais dos coelhos. Aliás, chega de conversa…

- Desculpe-me, mas se você quiser eu posso apresentar a minha prova experimental. Você gostaria de acompanhar-me a
minha toca?

O lobo não consegue acreditar na sua boa sorte. Ambos desaparecem toca adentro. Alguns instantes depois ouve-se uivos
desesperados, ruídos de mastigação e … silêncio. Mais uma vez o coelho retorna sozinho, impassível, e volta ao trabalho de redação da sua tese, como se nada tivesse acontecido.

Dentro da toca do coelho vê-se uma enorme pilha de ossos ensanguentados e pelancas de diversas ex-raposas e, ao lado
desta, outra pilha ainda maior de ossos e restos mortais daquilo que um dia foram lobos. Ao centro das duas pilhas de ossos, um enorme LEÃO, satisfeito, bem alimentado, a palitar os dentes.

MORAL DA HISTÓRIA:

1. Não importa quão absurdo é o tema de sua tese;
2. Não importa se você não tem o mínimo fundamento científico;
3. Não importa se os seus experimentos nunca cheguem a provar sua teoria;
4. Não importa nem mesmo se suas idéias vão contra o mais óbvio dos conceitos lógicos;
5. O que importa é: QUEM É O SEU ORIENTADOR…

Estadão – Se nada, nem mesmo a luz, pode escapar de um buraco negro, como eles podem ser responsáveis por alguns dos fenômenos mais luminosos do Universo? Novos dados recolhidos pelo Telescópio Chandra de Raios-X, da Nasa, mostram que campos magnéticos são a chave para o show de luzes.

Estima-se que até 25% da radiação emitida no Universo, desde o Big Bang, vem de material que cai no interior de buracos negros supermassivos, incluindo os que geram energia para os quasares, os objetos mais brilhantes conhecidos. Durante décadas, cientistas vêm tentando compreender como os buracos negros podem ser responsáveis por tamanha quantidade de radiação.

As observações do Chandra dão a resposta, segundo a Nasa: campos magnéticos. O telescópio acompanhou um sistema de buraco negro em nossa própria galáxia, conhecido como GRO J1655-40 (ou apenas J1655), onde o buraco negro suga material de uma estrela próxima.

"Pelos padrões intergalácticos, J1655 está no nosso quintal. Então, podemos usá-lo como um modelo em escala para entender como todos os buracos negros funcionam, incluindo os monstros encontrados nos quasares", disse Jon M. Miller, da Universidade de Michigan, Ann Harbor. O artigo de Miller com os resultados da pesquisa aparece nesta semana, na revista Nature.

A gravidade não é forte o bastante para fazer com que o gás arrancado da estrela, e que forma um disco ao redor do buraco negro, caia em direção ao abismo na taxa observada. Antes de mergulhar, o gás precisa perder o momento angular – uma quantidade relacionada à energia cinética e à velocidade de rotação – que o mantém girando, seja por meio de fricção entre partículas ou de algum tipo de vento. Sem essa dissipação, o gás poderia permanecer em órbita do buraco negro por muito tempo.

Cientistas acreditavam há tempos que turbulências magnéticas poderiam gerar a fricção no disco gasoso, e impulsionar um vento que carrega o momento angular para fora, permitindo que o gás caia mais rápido.

Usando o Chandra, Miller e seus colegas obtiveram evidência crucial do papel das forças magnéticas no processo de queda do gás – chamado acreção – no buraco negro. O espectro de raios-X, que representa as diferentes energias dos raios-X gerados na acreção, mostra que a velocidade e a densidade do vento do disco de J1655 combinam com previsões de ventos impulsionados por magnetismo.

Além atuar nos discos de acreção ao redor de buracos negros, campos magnéticos poderão se mostrar importantes nos discos detectados ao redor de estrelas jovens, onde se formam planetas, e em estrelas de nêutrons.

 A guerra (genômica) dos sexos

Na coluna de maio, afirmei que o genoma humano tem 23 cromossomos, motivando vários e-mails dizendo que eu havia errado e que o número correto era 46! Na verdade, não é um fato muito sabido que a expressão "genoma" se refere sempre a um conjunto haplóide. Isto leva a uma conclusão muito interessante: então, nós humanos não temos só um genoma, mas dois! De fato, todas nossas células somáticas contêm um genoma que veio de nosso pai e outro de nossa mãe. O mais fascinante é que estes dois genomas são funcional e  estruturalmente diferentes e parecem mesmo competir, disputando a supremacia no controe do embrião em desenvolvimento – uma guerra genômica dos sexos!!! Este tópico, além de intrinsecamente fascinante, é especialmente apropriado para a coluna de junho, o mês dos
namorados…

Qual então é esta diferença entre o genoma paterno e o materno? Bem, ao ser produzido um espermatozóide o seu genoma haplóide é estampado, carimbado, com os dizeres: "procedência: macho". Por sua vez, o genoma haplóide do óvulo é analogamente carimbado com os dizeres: "procedência: fêmea". Esta estampagem genômica (em inglês,
genomic imprinting) é feita pela modificação química – metilação – de citosinas (uma das quatro bases do DNA) na região controladora de alguns genes. Basta dizer aqui que esta metilação faz com que os "genes estampados" (conhecemos hoje ao redor de 60 deles em
humanos) não sejam expressos naquele genoma específico. Observem bem que a 5-metil-citosina formada pela metilação da base continua sendo uma citosina e comporta-se como tal no pareamento e duplicação do DNA. Assim, este fenômeno não constitui uma mutação genética per se e sim uma modificação que chamamos de epigenética.

Na concepção, um embrião viável só se desenvolverá se o zigoto diplóide se formar pela fusão de um genoma haplóide feminino e de um genoma haplóide masculino. A união de dois núcleos femininos, de óvulos, por exemplo, leva a uma proliferação desordenada dos tecidos fetais, que termina na morte do concepto. Isto é visto ocasionalmente
em alguns tumores ovarianos chamados teratomas. Por outro lado, a concepção feita a partir de dois genomas masculinos está associada com falha de desenvolvimento embrionário e proliferação exagerada dos tecidos da placenta, formando a chamada mola hidatiforme. Ocasionalmente estes tecidos molares podem evoluir para a formação de
um tumor maligno, chamado coriocarcinoma.

Esta imposição da reprodução sexual por tal barreira biológica lembra uma piada que, salvo engano, era contada em priscas eras pelo Zé Vasconcelos. Em um bar havia um grupo de brasileiros quando de repente um deles (cuja origem geográfica vou omitir) grita: na minha terra somos todos machos!!! O mineirinho, assentado em um canto, então retruca mansamente: "Pois lá em Minas nóis é metade macho e metade fêmea e nóis tamo se dando muito bem!" Bem, os mamíferos são mineiros no aspecto reprodutivo…

Conflito genético

E a guerra dos sexos mencionada acima? Observou-se que genes que promovem o crescimento fetal são sujeitos a estampagem genômica e geralmente são ativos no genoma paterno, mas inativados por metilação no genoma materno. Por exemplo, o genoma paterno expressa o gene IGF2 que codifica um importante fator de crescimento; este gene está
inativo no genoma materno. Por sua vez, o genoma materno expressa um outro gene (IGF2R) que codifica uma proteína que degrada o excesso do fator de crescimento IGF2; em contrapartida, este gene está metilado no genoma paterno. Uma lista das funções de alguns genes sujeitos a estampagem genômica em camundongos pode ser encontrada no site
www.mgu.har.mrc.ac.uk/research/imprinting/function.html.

A observação destas assimetrias epigenéticas levou à gênese da chamada "teoria do conflito genético", segundo a qual o genoma paterno está "interessado" na produção de um feto grande e viável, que tenha máxima chance de sobrevivência e extraia o máximo de
nutrientes da mãe durante a gravidez e mesmo no pós-parto. Já a mãe teria um "interesse" óbvio de manter o feto pequeno com menores custos para ela. Estes "interesses" se manifestariam de forma mais aguda em situações em que uma fêmea pode engravidar de machos diferentes. Vocês devem estar pensando com seus botões que isto
parece mais uma estória da carochinha evolucionária. Concordo. Mas a perspectiva não deixa de ser fascinante, não?

Já que genes sujeitos a estampagem são tão importantes no desenvolvimento de mamíferos, é de se esperar que mutações nestes genes possam causar doenças. Realmente já foram descritas várias enfermidades associadas a genes estampados em humanos, geralmente
afetando crescimento fetal, hormônios após o nascimento e comportamento adulto. A síndrome de Beckwith-Wiedemann, por exemplo, caracteriza-se por gigantismo no recém-nascido e uma série de outros distúrbios, inclusive predisposição a certos tumores. Ela é vista em casos de microdeleção da região 11p15.5 do cromossomo 11 materno. Esta deleção acaba levando a um excesso de expressão do fator de
crescimento IGF2 já mencionado acima, resultando no crescimento exagerado do feto. Outras doenças humanas que envolvem genes estampados são a síndrome de Prader-Willi e a síndrome de Angelman. Ambas são causadas por deleções da mesma região do cromossomo 15,
sendo a primeira relacionada a deleções paternas, e a segunda, a deleções maternas.

Em bovinos produzidos por clonagem, freqüentemente ocorre um quadro letal com hipercrescimento fetal muito similar ao da síndrome de Beckwith-Wiedemann. Isto sugere que ocorram problemas na regulação da expressão de IGF2 nestes animais. De fato, durante o desenvolvimento embrionário inicial acontece uma reprogramação da estampagem genômica
e acredita-se hoje que os problemas de baixíssima eficiência na produção de mamíferos por clonagem estejam relacionados a distúrbios neste processo.

Fertilização assistida

Embora nos últimos anos tenha ocorrido um grande avanço e aperfeiçoamento das técnicas de fertilização in vitro em humanos e outros mamíferos, o processo ainda é acompanhado de significativas limitações. Grande parte dos embriões não se implantam e/ou não se
desenvolvem. Além disso, foi descrita uma taxa aumentada de malformações congênitas em crianças que são produtos de fertilização assistida, especialmente quando precursores de espermatozóides são usados ao invés de gametas maduros.

Mais preocupante ainda é o relato do aumento de incidência das síndromes de Beckwith-Wiedemann e Angelman em bebês produzidos por fertilização assistida. O número de casos descritos é pequeno e pesquisas mais aprofundadas, em ambiente acadêmico, serão necessárias para esclarecer estas possíveis associações. Se for comprovado que
anomalias do processo de estampagem genômica podem ocorrer durante o período embrionário vulnerável, a identificação dos genes envolvidos pode oferecer perspectivas de controle e melhoria no sucesso dos procedimentos atuais de fertilização assistida.

A modificação epigenética da base citosina por metilação e a transmissão hereditária desta característica levantam a possibilidade de que o ambiente possa modular a estrutura genômica de mamíferos de uma maneira que possa ser transmitida à próxima geração. Isto levaria à herança de caracteres adquiridos, uma proposta originalmente feita por Jean-Baptiste de Lamarck no século 18. Falar nisso hoje constitui
heresia científica do mais elevado grau. Será mesmo? Trataremos disto na coluna do próximo mês: até lá!